28.10.09

Karel IV

Karel IV a jeho nemoci



  • říjen r. 1350 ve třiceti čtyřech letech ochrnul .Došlo k tetraplegii.  K ochrnutí všech končetin došlo pravděpodobně následkem úrazu doprovázeného zraněním, zjistitelným na kostře páteře. Ochrnutí trvalo  10 měsíců. 
  • V roce 1978 exhumoval antropolog profesor Emanuel Vlček ostatky mimo jiné i Karla IV. Zjistil, že na levé straně krční páteře je zřetelný otisk krevního výronu, který asi naléhal zevně asi ve výši třetího až pátého krčního obratle. 
  • trpěl dnou
  • zemřel 29.11.1378 v  62 letech na následek zlomení krčku levé kosti stehenní. To přinutilo císaře ulehnout a po třech týdnech vyvolalo zánět plic.















Tajemné zranění Karla IV 
pořad ČR,Vstupte! s Doc. Jiřím Rambou, antropologicko-lékařské nálezy jako pomocníci historie



Zdroj:






Medicína a historie

Nemoci slavných


Jan Lucemburský


Karel IV


Rudolf II.


Tudorovci


Tutanchamon


Václav II.


Václav IV.

Florence 07_08 2009

25.10.09

Vliv ústních vod na reologické vlastnosti slin

Slina je tekutina obsahující muciny a její viskolelastické vlastnosti jí pomáhají vytvářet na tkáních Tento biofilm je rovněž bariérou proti průniku karcinogenů a virů k epiteliálním buňkám v ústech.



Celý článek zde

Karcinoid recta

Výskyt

  • mladší , medián 56,2 let
Charakteristika: 
  • na rozdíl od NET (neuroendokrinní tumory) tenkého střeva  nebývají NET tlustého střeva multifokální
  • karcinoidy recta  15,33% GIT karcinoidů
  • pod 1 cm metastazují vyjímečně (méně jak  3%),1-2cm riziko meta do lym.uzlin asi 5%
  • faktory zvyšující riziko meta - nad 2 cm,špatná diferenciace,invaze do muscul.mucosae,angio a perineurální invaze, přítomnost buněč.atypií, vyšší Ki67
  • cíl meta - játra a lymf.uzliny
  • karcinoidy  v oblasti recta prakticky neobsahují serotonin - není vyjádřen karcinoidový syndrom
Chování , prognóza
  • obecně prognóza dobrá
  • pětileté přežití: lokalizovaná forma 84-90,8 %, postižení uzliny 36,3-48,9%, u metastazujících 20,6-32,3%

Dg:

  • laboratoř: 5-HIOK většinou normální , elevace chromogranin A ( větší a meta ) - stupeň navýšení může odrážet  rozsah nádorového postižení, u karcinoidu recta - kyselá fosfatáza v séru
  • endoskopie , CT , oktreoscan ( viz diagnostika karcinoid)
  • u malých karcinoidů pod  1 cm s nízkým Ki67 není staging nutný
Terapie
  • pod 1cm  - endokopicky či transanálůní resekce - podmínkou je absence invaze do muscularis propria, absence centrální indurace či ulcerace
  • 1-2cm  - meta v  10-15% - široká excize s vyloučením invaze do svaloviny střevní stěny ( zvážení léčby dle histologie ,histochemie , endosona)
  • nad  2 cm - chir. terapie jakou  adenoca
  • meta formy - paliativní chemoterapie cisplatin + etoposid - léčebná odpověď  50%,ale vysoké procento časných relaprů
Dispenzarizace
  • u nemocných s nižším rizikem - 1x ročně octreoscan+ chromogranin A a kyselá fosfatáza v sérů
  • u ostatních  každých  4-6m první rok a poté 1x ročně - endoskopie. chrmogranin A . kyselá fosfatáza






Odkazy

  • Karcinod
  • Neuroendokrinní nádory recta , Klinická onkologie,č.5, 2009

23.10.09

Hyponatrémie

Sodík 

hlavní kationt ECT     



pozn: 

množství Na+ vyloučeného močí lze přepočítat na příjem NaCl.

Příjem NaCl v g/24 hod = (močí vyloučené Na+ v mmol/24 hod) : 17

Příklad: Pokud množství vyloučeného Na+ bylo 148 mmol/24 hod., znamená to, že dítě přijalo 148 : 17 = 8,7 g NaCl.
(zdroj. Wikiskripta) 




Hyponatremie


hladina Na+ pod 136 mmol/l


závažná hyponatrémie je pod 125-120 mmol/l


kritická hodnota pro hlášení patologických výsledků se uvádí koncentrace
                           120 mmol/l

Hyponatremie ECT vede k poklesu její osmolality s následným přesunem vody do ICT. Tato redistribuce je provázena vzestupem osmolality  ECT


DĚLENÍ

A. dle doby vzniku 
  1. akutní  do  48 doby vzniku 
  2. chronická  déle než  48 hod
B. dle mechanismu vzniku

  1. hypovolemická  (↓ celkové tělesné vody a ↓↓ celkového Na+), setskáváme se při ztrátách ze zažívacího traktu — zvracení, průjem, redistribuce do třetích prostor
  2. euvolemická( celkové tělesné vody a fyziologický obsah Na+), nejčastěji způsobená hypothyreózou, deficitem glukokortikoidů, léky,stresem
  3. hypervolemická (↑↑ celkové tělesné vody a ↑ celkového Na+), která provází nefrotický sy, cirhózu jater, selhání srdce i ledvin,
  4. redistribuční (únik vody z buňky do extracelulárních prostor při celkově nezměněné celkové tělesné vodě) nejčastěji pozorovaná při hyperglykémii a po infúzi manitolu
  5. psedohyponatremie  po nadměrném příjmu proteinů či lipidů

Klinika

  • letargíe i agitovanost
  • ortostatická hypotenze
  • tachykardie
  • anorexie
  • hypotermi
  • Cheyn-Stokesovo dýchání
  • svalové křeče



Na hyponatrémii v extracelulární tekutině, která vede k přesunu vody do buněk a tím k edému mozku, reaguje mozková tkáň snížením obsahu iontů (do 24 hodin) a organických osmoticky aktivních látek (do 48 hodin) v buňkách CNS. 

Tento kompenzační mechanismus sníží otok mozku, ale při příliš rychlé úpravě více dnů trvající hyponatrémie hrozí nemocnému dehydratace mozku s poškozením jeho myelinových struktur s parestéziemi a parézami. Po úpravě hyponatrémie potřebuje totiž mozek čas na obnovení intracelulárních, osmoticky efektivních solutů. Udává se, že obnovení zásoby iontů a organických částic je pomalejší než jejich snížení při vzniku poruchy. U iontů jde obvykle o desítky hodin, u organických solutů o řadu dnů.


Nemoci spojené s hyponatremií


  1. hypothyreoidizmus
  2. Addisonova  nemoc
  3. hypopituitarizmus
  4. nefrotický syndrom

  • Léky snižující Na
      • aminoglykosidy, captopril, carboplatina, cisplatina,diuretika, gentamycin, glukóza, heparin
      • kodein, lithium, losartan, morfin, nesteroidní antiflogistika,tricyklická antidepresiva, vincristin.
  • pozn: 
    • Pokud je hyponatremie spojena s přebytkem vody, lze množství nadbytečné vody odvodit z následujícího vztahu:
přebytek vody (l) = 0,6 × KG × (140/Nas — 1) 
  • KG — hmotnost nemocného v kg
  • Nas — koncentrace Na+ v séru v mmol/l

Léčba

  • důležitá rychlost zvyšování sérové koncentrace natria
    •  V případech akutní (symptomatické) hyponatrémie se má rychlost zvyšování koncentrace Na v séru pohybovat v rozmezí 1–2 mmol/l za hodinu
    • Naproti tomu v případech chronické (obvykle symptomatické) hyponatrémie nemá zvyšování koncentrace Na v séru převyšovat 0,5 mmol/l za hodinu
    • V obou formách hyponatrémie přitom zvýšení koncentrace Na v séru v první den terapie nemá převýšit 10–12 mmol/l a za prvních 48 hodin 18 mmol/l. Z uvedeného je zřejmé, že rozdíl mezi zvyšováním koncentrace Na v séru o 0,5 mmol/l a o 1–2 mmol/l za hodinu není z kvantitativního hlediska velký, avšak je významný z hlediska patofyziologického a terapeutického. Rychlejší vzestup koncentrace Na v séru u akutní (symptomatické) hyponatrémie má zabránit rozvoji mozkového edému, pomalejší vzestup koncentrace Na v séru u chronické (symptomatické) hyponatrémie má zabránit rozvoji osmotického demyelinizačního syndromu. 
  • jak zajistit indikovanou rychlost zvyšování koncentrace Na v séru? Odpověď na tuto otázku souvisí s volbou roztoku užitého k infuzní terapii (fyziologický roztok, hypertonický roztok NaCl), či s omezením příjmu vody. 
  • Léčba hypovolemické hyponátrémie   K odhadu pravděpodobného vzestupu koncentrace Na v séru podmíněného infuzí jednoho litru fyziologického roztoku se osvědčuje vzorec, který navrhli Androgué a Madias:4
    Zvýšení koncentrace Na v séru = (koncentrace Na v infuzním roztoku – koncentrace Na v séru)/(CTV + 1)
    CTV = celkový objem vody odhadnutý na podkladě tělesné hmotnosti
    U mužů se CT V = 0,6 tělesné hmotnosti, u žen 0,5 tělesné hmotnosti. Dobrý odhad tohoto výpočtu potvrzují též novější studie.
    Tak např. u astenické pacientky, jejíž koncentrace Na v séru = 120 mmol/l a tělesná hmotnost = 58 kg, lze zvýšení koncentrace Na v séru podmíněné 1 litrem fyziologického roztoku během 1 hodiny odhadnout následujícím výpočtem: (154 – 120)/(29 + 1) = 1,1 mmol/l/h.
    V případě chronické hyponatrémie by toto zvýšení koncentrace Na v séru přesáhlo horní limit (přesahuje 0,5 mmol/l/h). Toto „překorigování“ vyžaduje podání 5% glukózy (nebo čaj, dovoluje‑li to stav pacienta).
    Pochopitelně odhady na podkladě výše uvedených kalkulací jsou pouze přibližné a koncentrace Na v séru je třeba kontrolovat ve vhodných časových intervalech, které nejčastěji činí 2–4 hodiny.

Kazuistiky



Odkazy




17.10.09

StageCRAFT









StageCRAFT

Version 2.90

Copyright © Martin Crowe 2009

stažitelný softwarový nástroj, k okamžitému určení TNM klasifikace, vyhodnocení odpovědi na léčbu pomocí RECIST kritérií , normální hodnoty RDG měřitelných lézí...
web zde 


RECIST Criteria verze 1.1



Response Evaluation Criteria In Solid Tumors










Srovnání verze  .0 a  1.1   zde



EORTC 

11.10.09

Žilní vstupy



01.10.09

SUKL odkazy

Portál pro veřejnost
  • Léky
  • Očkovací klandář
  • Klinické studie
  • Lékárny
  • Zdravotnické prostředky
  • Kalendář cestovatele
Pro odborníky
  • Spotřeba léčiv  2009

What’s new in prostate cancer screening and prevention?

Zdroj:
Cleveland Clinic Journal of Medicine

Prostate cancer is extremely common but causes death in only a minority of men in whom it develops, facts that raise issues regarding screening and treatment morbidity. Two large trials of screening with prostate-specific antigen (PSA) measurements came to seemingly opposite conclusions. Furthermore, a large trial of selenium and vitamin E found that these agents have no value as preventive agents.



















- Rather than relying on PSA screening alone, we should stratify the risk of prostate cancer on the basis of race, age, PSA level, family history, findings on digital rectal examination, whether the patient has ever undergone a prostate biopsy, and whether the patient is taking finasteride (Proscar). A simple online tool is available to do this.

-We used to think the cutoff PSA level that had high sensitivity and specificity for finding cancer was 4 ng/mL. However, in the PCPT, 6.6% of men with PSA levels below 0.5 ng/mL were found to have cancer, and 12.5% of those cancers were high-grade. Of those with PSA levels of 3.1 to 4.0 ng/mL, 26.9% had cancer, and 25.0% of the cancers were high-grade. These data demonstrate that there is no PSA level below which risk of cancer is zero, and that there is no PSA cutoff with sufficient sensitivity and specificity to be clinically useful.




-The PCPT risk calculator (http://deb.uthscsa.edu/URORiskCalc/Pages/uroriskcalc.jsp)
 is a wonderful tool that came out of that study. It uses seven variables—race, age, PSA level, family history of prostate cancer, findings on digital rectal examination, whether the patient has ever undergone a prostate biopsy, and whether the patient is taking finasteride—and calculates the patient’s risk of harboring prostate cancer and, more important, the risk of having high-grade prostate cancer. This tool allows estimation of individual risk and helps identify who is at risk of cancer that may require therapy.

-Men with a higher body mass index have lower PSA levels.

-New markers under study


  • A number of new biological markers probably will improve our ability to detect prostate cancer, although they are not yet ready for widespread use.


  • Urinary PCA3. Prostate cancer gene 3 (PCA3) codes for a messenger RNA that is highly overexpressed in the urine of men with prostate cancer. Urine is collected after prostate massage. Marks et al14 reported that PCA3 scores predicted biopsy outcomes in men with serum PSA levels of 2.5 ng/mL or higher.

  • Serum EPCA-2 (early prostate cancer antigen 2) is another candidate marker undergoing study.

  • Gene fusions, specifically of TRMPSS2 and the ETS gene family, are detectable in high levels in the urine of some men with prostate cancer, and appear to be very promising markers for detection.


  • Metabolomics is a technique that uses mass spectroscopy to detect the metabolic signature of cancer. Sreekumar et al15 identified sarcosine as a potential marker of prostate cancer using this technique.



Genetic tests: Not yet

Some data suggest that we can use genetic tests to screen for prostate cancer, but the tests are not yet as good as we would like.



další  informace v článku

Translate

Příprava pacienta k náročným onkochirurgickým výkonům

3. 7. 2018   MUDr. Jiří Dvorský   (MOÚ Brno, Anesteziologicko-resuscitační oddělení) Přednáška, určená pro praktické lékaře, shrnuj...