Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství

Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství
Zdeněk Zadák, Eduard Havel a kolektiv

Poznámky z knihy:


1. Farmakologická analgezie a sedace

• kontinuální analgézie

Morphin 50mg/F1/1 50 ml - počáteční rychlost 2ml/hod

• + sedace

Tiapridal 100mg i.v. á 2,4 nebo 8 hodin nebo kontinuálně do 1g/den
Dormicum 20mg do směsi s kontinuálně podávaným opiátem ( ( 0.03-0,2mg/kg/hod)

• pacientem kontrolovaná analgézie

Morphin 0,07 - 0,5 mg/kg/hod , bolusy 0,5mg max 1x za 10 min
Počáteční parametry: ředění 20mg Mo/20ml F1/1, rychlos 3ml/ hod. bolus 0,5ml
2. Akutní delitium - klinickým projevem je porucha orientace - především místem
Th:
Tiaprid 100mg i.v. á 1-2 hodiny do zklidnění a potom po 4 hodinách , poté převod na p.o. 3x100mg.
V úvodu 5-10mg i.v. jednorázově
3. Klinická diagnoza poruchy vědomí

• okulocefalický syndrom

4. Hyperkalcémie (o vápníku zde)

• u imobilizovaných v katabolismu je hyperkalcémie pravděpodobná !!!
• efekt bifosfonátů je nižší u nemocných s vyšší hladinou parathormonu
• kalcitonin ( útlum kostní resorpce a zvýšení renální exkrece) 8MU/1 kg hmotnosti á 6 hodin po dobu 5-ti dnů+ pamidronát+ hydratace 1-3l/1-4 h ( u život ohrožujících hyperkalcémií)
• hemodialýza - u velmi těžké hyperkalc. v kómatu, či při současné ren.insuf čisrdečním selháním
• glukokortikoidy u maligních onemocnění ( myelom, lymfomy..)
• hyperkalcémie na medicinaprakticky

5: Hypofosforémie ( pod 0,70 mmol/l)

• fáze převodu pacienta z těžké malnutrice a katabolismu do anabolického stavu se dramaticky zvyšuje potřeba fosforu při tvorbě ATP a dalších fosfor.substrátů.. , dojde k poklesu fosforémie(realimentační syndrom - refeeding) syn.
• příznaky: při rychlém poklesu fosfátu pod 0,32mmol/ - obraz změn chování - dezorientace až k agresivitě, parestezie, vznik paréz periferních nervů, dechové poruchy
• poruchy fosforylačních procesů v erytrocytech mají za následek sklon k hemolýze.
• Erytrocyt chudý na P váže pevněji kyslík a neuvolňuje jej ve tkáních, které jsou hypoxické
• Myokard - snížená kontraktilita
• vznik tubulární dysfunkce ledvin se ztrátou hydrogenkarbonátů, Na,Mg,Ca, dále i ztráta P do moči.
• terapie: parenterálně
  
  
  • 13,5% KH2PO4 1ml=1mmol kalia a1mmol P
  • 10% NaHPO41ml=0,6mmol Na a 0,3mmol P
  • fosfolipidy v tukových emulzích
  • denní dávka: 0,4 mmol/kg/den, rychlost infuze se dop. cca 10 mmol/hodinu pro člověka 70kg
  • sodná sůl ve 3,7g je 10mmolP a 20mmol Na
• Hypofosforémie po resekci jater je častá

6. Laktátová acidoza ( laktát nad 2mmol/l)

• konečný produkt anerobní glykolýzy
• Typy lakt.acidozy
  • • A - při hypoxii,šoku ,sepsi a kard.selhání
    • B - při DM,onem.ledvin,alkoholismu ,jaterní onemocnění a u pacientů s nádory a leukémií ( zde anaerobní metabolismus nádorových buněk a pak je příčinou náhlého zhoršení onkolog.pacienta), deficit thiaminu ( zvýšená spotřeba v kritickém stavu)
    • D- laktát ( po velké resekci tenkého střeva, nebo při vzniku slepé kličky a jejunálním bypassu) - D-laktátová a.- živočišné buňky produkují výhladně L-laktát. D -laktát tvoří některé bakterie přítomné ve střevním obsahu - po těchto výkonech dochází k velké produkci D-laktátu do oběhu)
• Did.dg.
  
  • metabol. acidosa + L-laktát
  • Na+K+Mg=CL+HCO3+albumin ...rozdíl obou rovnice nesmí překročit 20mmol/l ( nespecifická známka)
• TH:
  
  • léčba etiol.
  • suplementace B1 + k. pantotenové + biotinu u kriticky nemocných

7. Tumour -lysis syndrome

• projevy:
  
  • akutní hyperurikémie
  • hyperkalémie
  • hyperfosfatémie
  • hypokalcémie ( precipitace kalciumfosfátu v měkkých tkáních jako sekundární důsledek ak.hyperfosfat.)
  • retence dusíkatých katabolitů až známky renálního selhání
• Th:
  
  • dostečný obrat tekutin
  • udržovat neutrální až lehce alkalické pHmoči
  • udržovat diurézu ev. forsírovatt diuretiky
  • inf.podání Ca
  • snížit absorbci fosfátů podání antacid,které snižují absorbci fosfátů ze střeva
  • včasně zvážit hemodialýzu u ren.selhání

8.Hypotenze

• střední arteriální tlak - rozhodující pro průtok krve tkáněmi. Normální hodnota je vyšší než 65mmHg. Při klidné srdeční fr. 75/min je jeho hodnota rovna součtu TKd + 1/3 systolicko diastolického rozdílu tlaků. Při bradykardii je hodnota blíže TKd , při tachykardii stoupá k TKs

9. Ikterus na JIP

• bilirubin z 80-85% pochází z hemoglobinu erytrocytů. Nekonjugovaný je v plazmě vázán na albumin a proto neprochází glomer.m. do moči. Po aktivním vstupu do hepatocytu se váže na protein Ya Z. V hepatocytu je konjugován a vyloučen aktivním transportem do žlučovodů a dále do střeva,tam je dekonjugován a redukován na bezbarvý urobilinogen a sterkobil., z nichž se asi 20% vstřebává a znovu vylučuje játry
• Klasifikace:
  
  
  
  
  • PREHAPATÁLNÍ - zvýšená hemolýza - moč normální barva , stolice tmavá, v séru výšen nekonjugovaný bilir., v moči prokazujeme urobilinogen
  • HEPATÁLNÍ - stoupá bilir.konjugovaný i nekonjug., moč je tmavá, stloce světlejší nebo normální barvy, v moči urobilinogen i bilirubin
  • CHOLESTATICKÝ- je porušen transport od žlučového polu hepatocytu po Vaterovu papilu
• obj. nález ++bílé nehty , lakované rty a jazyk,..