opakování jednotlivé dávky po 30-60min , nejlépe po 4hod
KI Akutní glaukom, myasthenia gravis, přecitlivělost na benzodiazepiny a pomocné látky, závažná nedostatečnost dýchacích orgánů, akutní otrava alkoholem nebo jinými látkami tlumícími centrální nervový systém, bezvědomí
DORMICUM(midazolam)
1ML/5MG,10ML/50MG (ev. generika)
bolus O.02-0,08mg/kg, sopakovaným ppodáváním po O,5-2 hod
kontinuální aplikace 0,04-0,2Kg/hod
DOLSIN(Pethidini hydrochloridum )
1 amp. 50mg v 1 ml
100 mg v 2 ml
s.c., i.m.,s.c.
Max:jednotlivá dávka petidinu při intramuskulárním podání je 150 mg, při intravenózním podání 100 mg.
D max:intramuskulárním a subkutánním podání je500 mg, při intravenózní aplikaci300 mg.
HEMINEVRIN (clomethiazolum)
tob.300mg
sedativum/hypnotikum s antikonvulzivním účinkem indikované k léčbě neklidu, agitovanosti a stavů zmatenosti u starých lidí, při poruchách spánku ve stáří, u akutních abstinenčních stavů při odvykací léčbě alkoholiků a při delirium tremens.
Dmax 4800 mg (16 tobolek)
TENSIOMIN (captoprilum)
tbl. 12,5- 25-50mg
Dmax. 150mg
Nástup účinku začíná za 30 minut a dosahuje maxima za 1-2 hodiny po podání
Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství Zdeněk Zadák, Eduard Havel a kolektiv
Poznámky z knihy:
1. Farmakologická analgezie a sedace
kontinuální analgézie
Morphin 50mg/F1/1 50 ml - počáteční rychlost 2ml/hod
+ sedace
Tiapridal 100mg i.v. á 2,4 nebo 8 hodin nebo kontinuálně do 1g/den Dormicum 20mg do směsi s kontinuálně podávaným opiátem ( ( 0.03-0,2mg/kg/hod)
pacientem kontrolovaná analgézie
Morphin0,07 - 0,5 mg/kg/hod , bolusy 0,5mg max 1x za 10 min Počáteční parametry: ředění 20mg Mo/20ml F1/1, rychlos 3ml/ hod. bolus 0,5ml 2. Akutní delitium - klinickým projevem je porucha orientace - především místem Th: Tiaprid 100mg i.v. á 1-2 hodiny do zklidnění a potom po 4 hodinách , poté převod na p.o. 3x100mg. V úvodu 5-10mg i.v. jednorázově 3. Klinická diagnoza poruchy vědomí
u imobilizovaných v katabolismu je hyperkalcémie pravděpodobná !!!
efekt bifosfonátů je nižší u nemocných s vyšší hladinou parathormonu
kalcitonin ( útlum kostní resorpce a zvýšení renální exkrece) 8MU/1 kg hmotnosti á 6 hodin po dobu 5-ti dnů+ pamidronát+ hydratace 1-3l/1-4 h ( u život ohrožujících hyperkalcémií)
hemodialýza - u velmi těžké hyperkalc. v kómatu, či při současné ren.insuf čisrdečním selháním
glukokortikoidy u maligních onemocnění ( myelom, lymfomy..)
fáze převodu pacienta z těžké malnutrice a katabolismu do anabolického stavu se dramaticky zvyšuje potřeba fosforu při tvorbě ATP a dalších fosfor.substrátů.. , dojde k poklesu fosforémie(realimentační syndrom - refeeding) syn.
příznaky: při rychlém poklesu fosfátu pod 0,32mmol/ - obraz změn chování - dezorientace až k agresivitě, parestezie, vznik paréz periferních nervů, dechové poruchy
poruchy fosforylačních procesů v erytrocytech mají za následek sklon k hemolýze.
Erytrocyt chudý na P váže pevněji kyslík a neuvolňuje jej ve tkáních, které jsou hypoxické
Myokard - snížená kontraktilita
vznik tubulární dysfunkce ledvin se ztrátou hydrogenkarbonátů, Na,Mg,Ca, dále i ztráta P do moči.
terapie: parenterálně
13,5% KH2PO4 1ml=1mmol kalia a1mmol P
10% NaHPO41ml=0,6mmol Na a 0,3mmol P
fosfolipidy v tukových emulzích
denní dávka: 0,4 mmol/kg/den, rychlost infuze se dop. cca 10 mmol/hodinu pro člověka 70kg
sodná sůl ve 3,7g je 10mmolP a 20mmol Na
Hypofosforémie po resekci jater je častá
6. Laktátová acidoza ( laktát nad 2mmol/l)
konečný produkt anerobní glykolýzy
Typy lakt.acidozy
A - při hypoxii,šoku ,sepsi a kard.selhání
B - při DM,onem.ledvin,alkoholismu ,jaterní onemocnění a u pacientů s nádory a leukémií ( zde anaerobní metabolismus nádorových buněk a pak je příčinou náhlého zhoršení onkolog.pacienta), deficit thiaminu ( zvýšená spotřeba v kritickém stavu)
D- laktát ( po velké resekci tenkého střeva, nebo při vzniku slepé kličky a jejunálním bypassu) - D-laktátová a.- živočišné buňky produkují výhladně L-laktát. D -laktát tvoří některé bakterie přítomné ve střevním obsahu - po těchto výkonech dochází k velké produkci D-laktátu do oběhu)
Did.dg.
metabol. acidosa + L-laktát
Na+K+Mg=CL+HCO3+albumin ...rozdíl obou rovnice nesmí překročit 20mmol/l ( nespecifická známka)
TH:
léčba etiol.
suplementace B1 + k. pantotenové + biotinu u kriticky nemocných
7. Tumour -lysis syndrome
projevy:
akutní hyperurikémie
hyperkalémie
hyperfosfatémie
hypokalcémie ( precipitace kalciumfosfátu v měkkých tkáních jako sekundární důsledek ak.hyperfosfat.)
retence dusíkatých katabolitů až známky renálního selhání
Th:
dostečný obrat tekutin
udržovat neutrální až lehce alkalické pHmoči
udržovat diurézu ev. forsírovatt diuretiky
inf.podání Ca
snížit absorbci fosfátů podání antacid,které snižují absorbci fosfátů ze střeva
včasně zvážit hemodialýzu u ren.selhání
8.Hypotenze
střední arteriální tlak - rozhodující pro průtok krve tkáněmi. Normální hodnota je vyšší než 65mmHg. Při klidné srdeční fr. 75/min je jeho hodnota rovna součtu TKd + 1/3 systolicko diastolického rozdílu tlaků. Při bradykardii je hodnota blíže TKd , při tachykardii stoupá k TKs
9. Ikterus na JIP
bilirubin z 80-85% pochází z hemoglobinu erytrocytů. Nekonjugovaný je v plazmě vázán na albumin a proto neprochází glomer.m. do moči. Po aktivním vstupu do hepatocytu se váže na protein Ya Z. V hepatocytu je konjugován a vyloučen aktivním transportem do žlučovodů a dále do střeva,tam je dekonjugován a redukován na bezbarvý urobilinogen a sterkobil., z nichž se asi 20% vstřebává a znovu vylučuje játry
Klasifikace:
PREHAPATÁLNÍ - zvýšená hemolýza - moč normální barva , stolice tmavá, v séru výšen nekonjugovaný bilir., v moči prokazujeme urobilinogen
HEPATÁLNÍ - stoupá bilir.konjugovaný i nekonjug., moč je tmavá, stloce světlejší nebo normální barvy, v moči urobilinogen i bilirubin
CHOLESTATICKÝ- je porušen transport od žlučového polu hepatocytu po Vaterovu papilu